從分子醫學的角度來看，乳癌可分成四種亞型：管腔A型、管腔B型、HER2豐富型、和基底樣型 (三陰性型)。然而，根據有關癌症幹細胞的理論，所有的腫瘤亞型都來自於同一種幹細胞。幹細胞或前體細胞出現基因突變和表觀遺傳變化，而產生多種腫瘤外表型。根據這個理論，任何乳腺細胞都可以逐漸發展出隨機突變，當累積了足夠的突變後，乳腺細胞可以轉化為腫瘤細胞。然而，無法解釋的是乳癌是如何首次發展的。關於這方面的憶測，請見生物醫學雜誌第1701期《基因突變造成癌症？還是癌症造成基因突變？》。

乳癌幹細胞 (breast cancer stem cells, BCSCs) 是乳癌細胞中少量但重要的亞群，具有強烈的自我更新和增殖特性。越來越多的證據指出，BCSCs是乳癌腫瘤的起始、進展、轉移、藥物耐受性和復發的驅動力。作為一種異質性疾病，乳癌包含了完整的乳癌亞型範疇，不同的乳癌亞型進一步展示出不同的BCSCs亞型和比例，這對於不同的治療反應和疾病特異性結果有所對應。

艾哈吉 (Ai Hajj) 是首位確定乳癌幹細胞的人。乳癌幹細胞可能源於乳腺上皮的前體細胞 (luminal epithelial progenitors)，通常表現特定的表面標誌物，如CD44(+) CD24(-/low) 和 ALDH1(+)。乳癌幹細胞具有以下特性：

• 自我更新能力：乳癌幹細胞能夠進行自我複製，產生更多的乳癌幹細胞。
• 分化能力：乳癌幹細胞能夠分化成各種不同類型的乳癌細胞。
• 腫瘤起始能力 (tumor initiation)：乳癌幹細胞擁有較強的腫瘤起始能力，甚至少量的乳癌幹細胞就能夠在體內形成新的腫瘤。這是因為它們能夠自我更新並且創造出支持腫瘤生長的微環境 。研究發現，不到100個乳癌幹細胞就可在免疫功能受損的小鼠發展出腫瘤。
• 治療抵抗性：乳癌幹細胞對傳統的抗癌藥物和放射線治療具有抵抗性，這使得它們在治療後能夠存活下來，導致癌症的復發和轉移。這種抵抗性部分來自於它們的活性轉運蛋白、修復DNA損傷的能力和低增殖率。這意味著在治療過程中需要特別注意這些細胞的存在和數量。

乳房腫瘤通常從細胞過度增生而開始，在這過程中不斷受到微環境中各種因素的刺激。越來越多的證據顯示發炎與癌症之間存在關係。發炎增加癌症的風險，影響發生和進展。IL-6引發慢性炎症和癌症，許多實體瘤包括乳癌中的IL-6都較高，此與預後不良和轉移相關。IL-6/JAK/STAT3路徑在乳癌腫瘤微環境中抑制了抗腫瘤免疫反應。因此，對這個路徑的治療可以減少腫瘤細胞的生長並刺激抗腫瘤免疫力。臨床前研究和臨床試驗中顯示，對IL-6 或 IL-6R使用抗體，無論是單一藥物還是與化療結合，都有顯著的效果。將IL-6路徑抑制劑與其他目標療法結合，可能是治療人類癌症的新策略。